Mekanisme Oedema Cerebri Pada Kasus Cidera Kepala

Oleh Ahmat Pujianto

Wednesday, August 27, 2014

Bagikan :

Tweet

Prognosis cidera kepala yang mengakibatkan perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk, lokasi perdarahan serta volume perdarahan. Volume perdarahan lebih dari 50 cc memiliki prognosis yang lebih buruk. Perdarahan intraserebral merupakan jenis penyakit yang paling fatal dan menimbulkan kecacatan. Sejumlah prediktor untuk mortalitas dan outcome fungsional setelah terjadinya perdarahan intraserebral telah dikembangkan, yang hasilnya akurat namun bervariasi dalam hal kemudahan penggunaannya (Setyopranoto, 2008).

Pada pasien dengan perdarahan intraserebral memiliki berbagai macam permasalahan tergantung dari kondisi klinis, lokasi perdarahan dan volume perdarahan. Jika volume perdarahan lebih dari 50 cc, maka akan berdampak pada peningkatan tekanan intra cranial (TIK). Selain itu, adanya perdarahan intraserebral juga akan berdampak pada oedema serebral yang jika tidak segera diatasi juga akan menyebabkan peningkatan TTIK.

Oleh karena itu, diperlukan manajemen yang tepat dan cepat untuk mengatasi permasalahan pada pasien dengan cidera kepala yang mengakibatkan perdarahan intraserebral. Salah satu manajemen penanganan adalah pemberian cairan. Cairan yang diberikan pada pasien dengan perdarahan intraserebral harus cairan yang memiliki nilai osmolaritas yang lebih tinggi dari osmolaritas tubuh. Hal ini bermaksud agar cairan tersebut mampu menarik cairan yang ada di interstitial dan dibawa ke intravaskuler dan dikeluarkan dari dalam tubuh untuk mencegah oedema.

Kondisi jaringan yang mengalami kekurangan oksigen, maka metabolisme aerob akan bergeser ke metabolisme anaerob. Pada metabolisme aerob 1 molekul glukosa akan diubah menjadi 36-38 ATP. 2 ATP dihasilkan di sitoplasma melalui proses glikolisis, 2 ATP dihasilkan di mitokondria melalui siklus krebs dan 32 ATP diantaranya dihasilkan dari transfer electron yang membutuhkan oksigen. Pada kondisi anaerob, maka hanya 2 ATP yang dihasilkan dari setiap pemecahan 1 molekul glukosa, karena transfer electron tidak terjadi. Karena terjadi deficit energy, maka terjadi kalsium influx. Influx nya kalsium akan mengaktivasi fosfolipase, sehingga menyebabkan lapisan fosfilipid pada membrane sel akan mengalami kerusakan/pecah. Akibat pecahnya lapisan membrane sel, maka Na dan K pump akan terbuka sehingga Na akan influx ke dalam sel dan K akan keluar dari dalam sel. Na akan masuk ke dalam sel dan membawa/berikatan dengan air, sehingga lama-kelamaan pada jaringan cerebral akan mengalami oedema. Oedema cerebral ini yang akan menyebabkan peningkatan TTIK. Selain itu, asam piruvat hasil pemecahan glukosa akan diubah menjadi laktat saat kondisi anaerob. Peningkatan laktat akan menyebabkan pH sel turun, dan menyebabkan kematian sel.

Gambar 1 : Pembentukan energy pada jaringan cerebral saat kekurangan oksigen

(Sumber : Cecil et al, 2011)

Mekanisme kompensasi untuk melindungi otak saat terjadi cidera kepala diantaranya adalah mekanisme vasokonstriksi dan juga mekanisme vasodilatasi. Cerebral blood flow (CBF) merupakan system terbaik dari autoregulasi untuk melindungi  jaringan otak. Periode vasodilatasi terjadi ketika cerebral perfusion pressure (CPP) turun, sehingga berperan untuk meningkatkan cerebral blood volume (CBV) dan tekanan intracranial sehingga memicu oedema. Jika CPP meningkat, maka akan terjadi vasokonstriksi sehingga menurunkan CBV yang akibatnya akan mengurangi oedema dengan cara menurunkan TIK.

Gambar 2 : Mekanisme autoregulasi terhadap peningkatan dan penurunan oedema serebral (Sumber : Cecil et al, 2011)

Untuk mencegah oedema cerebral, maka pada pasien biasanya diberikan cairan yang kadar osmolaritasnya lebih tinggi dari osmolaritas plasma tubuh sehingga diharapkan cairan yang ada di dalam interstitial dapat tertarik dan terbawa ke intravaskuler sehingga bisa dibawa ke luar dari tubuh. Akibatnya oedema pada jaringan serebral tidak terjadi.