Tekanan intrakranial (TIK) merupakan tekanan dalam kranium termasuk otak dan cairan serebrospinal (CSF), yang menggambarkan tekanan pembuluh darah intrakranial. TIK dipertahankan secara dinamis melalui produksi dan absorpsi CSF. Tekanan CSF dipengaruhi oleh perubahan tekanan intratorakal dan intra abdominal secara tiba-tiba, misalnya ketika seseorang batuk ataupun pada manuver valsava. Satuan TIK diukur dalam millimeter air raksa (mmHg). Saat istirahat dengan posisi supinasi, nilai TIK pada orang dewasa normal berkisar antara 4 - 15 mmHg (50 – 200 mmH20) dan menjadi lebih negatif pada posisi vertikal.
Tulang tengkorak merupakan suatu struktur yang rigid dan berisi tiga komponen utama yang terdiri dari ; otak (mencakup elemen neuroglia dan cairan interstitiel) 80 % dari volume total intrakranial, darah (arteri & vena) 10 % dari volume total intrakranial dan cairan serebrospinal fluid yg merupakan 10 % dari volume total intrakranial. Perubahan TIK dipengaruhi oleh perubahan volume satu atau lebih unsur-unsur yang ada dalam kranium.
Ada beberapa istilah yang perlu diketahui sehubungan dengan tekanan intrakranial yaitu komplians dan elastan. Komplians adalah nilai perubahan volume akibat adanya perubahan tekanan. Nilai ini menggambarkan potensi akomodasi dari rongga intrakranial. Nilai komplians disebut tinggi bila kavitas kranium dapat mengakomodasi suatu tambahan massa yang besar hanya dengan sedikit perubahan tekanan saja. Elastan adalah kebalikan dari komplians. Elastan merupakan nilai perubahan tekanan akibat adanya perubahan volume. Elastan menggambarkan resistensi terhadap adanya suatu massa intrakranial. Elastan dapat diukur dengan menyuntikan 1 cc larutan salin steril ke dalam kateter ventrikel dalam satu detik dan kemudian dipantau perubahan tekanan yang terjadi. Peningkatan < 2 mmHg menandakan elastan yang rendah dan komplians yang tinggi (Satyanegara, 1998).
Doktrin Monro-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam kranium selalu tetap karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga tidak bisa mengembang jika ada penambahan volume. Pada kondisi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% CSF, dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini, atau adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom intrakranial), akan menimbulkan kompensasi melalui penurunan volume dari komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan.
Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya CSF akan terdesak melaui foramen magnum ke arah rongga subarakhnoid spinalis dan vena akan segera mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas ke keluar dari ruangan intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit kepala. Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas tertentu saja. Namun jika mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan volume sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.
Otak yang normal mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral. Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui pembuluh serebral di atas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam berespon terhadap tekanan perfusi serebral. Faktor-faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia, hiperkapnea, dan trauma otak dapat mengganggu autoregulasi. Karbon dioksida merupakan vasodilator yang paling poten pada pembuluh serebral, menyebabkan kenaikan aliran darah serebral yang mengakibatkan peningkatan volume intrakranial, mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Agar autoregulasi berfungsi, kadar karbon dioksida harus dalam batasan yang dapat diterima dan tekanannya dalam batasan : (1) Tekanan perfusi serebral di atas 60 mmHg, (2) tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan sistolik antara 60 – 160 mmHg dan (3) TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak juga dapat merusak autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan, alirah darah serebral berfluktuasi berkaitan dengan tekanan darah sistemik. Pada pasien dengan kerusakan autoregulasi, setiap aktivitas yang menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suksion, dan ansietas dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan minimal pada tekanan intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke dalam spasium subaraknoid spinal, peningkatan absorbsi CSS, penurunan pembentukan CSS dan pengalihan darah vena ke luar dari tulang tengkorak (Hudak. CM & Gallo. BM, 2010).
Tulang tengkorak merupakan suatu struktur yang rigid dan berisi tiga komponen utama yang terdiri dari ; otak (mencakup elemen neuroglia dan cairan interstitiel) 80 % dari volume total intrakranial, darah (arteri & vena) 10 % dari volume total intrakranial dan cairan serebrospinal fluid yg merupakan 10 % dari volume total intrakranial. Perubahan TIK dipengaruhi oleh perubahan volume satu atau lebih unsur-unsur yang ada dalam kranium.
Ada beberapa istilah yang perlu diketahui sehubungan dengan tekanan intrakranial yaitu komplians dan elastan. Komplians adalah nilai perubahan volume akibat adanya perubahan tekanan. Nilai ini menggambarkan potensi akomodasi dari rongga intrakranial. Nilai komplians disebut tinggi bila kavitas kranium dapat mengakomodasi suatu tambahan massa yang besar hanya dengan sedikit perubahan tekanan saja. Elastan adalah kebalikan dari komplians. Elastan merupakan nilai perubahan tekanan akibat adanya perubahan volume. Elastan menggambarkan resistensi terhadap adanya suatu massa intrakranial. Elastan dapat diukur dengan menyuntikan 1 cc larutan salin steril ke dalam kateter ventrikel dalam satu detik dan kemudian dipantau perubahan tekanan yang terjadi. Peningkatan < 2 mmHg menandakan elastan yang rendah dan komplians yang tinggi (Satyanegara, 1998).
Doktrin Monro-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam kranium selalu tetap karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga tidak bisa mengembang jika ada penambahan volume. Pada kondisi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% CSF, dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini, atau adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom intrakranial), akan menimbulkan kompensasi melalui penurunan volume dari komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan.
Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya CSF akan terdesak melaui foramen magnum ke arah rongga subarakhnoid spinalis dan vena akan segera mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas ke keluar dari ruangan intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit kepala. Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas tertentu saja. Namun jika mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan volume sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.
Otak yang normal mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral. Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui pembuluh serebral di atas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam berespon terhadap tekanan perfusi serebral. Faktor-faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia, hiperkapnea, dan trauma otak dapat mengganggu autoregulasi. Karbon dioksida merupakan vasodilator yang paling poten pada pembuluh serebral, menyebabkan kenaikan aliran darah serebral yang mengakibatkan peningkatan volume intrakranial, mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Agar autoregulasi berfungsi, kadar karbon dioksida harus dalam batasan yang dapat diterima dan tekanannya dalam batasan : (1) Tekanan perfusi serebral di atas 60 mmHg, (2) tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan sistolik antara 60 – 160 mmHg dan (3) TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak juga dapat merusak autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan, alirah darah serebral berfluktuasi berkaitan dengan tekanan darah sistemik. Pada pasien dengan kerusakan autoregulasi, setiap aktivitas yang menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suksion, dan ansietas dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan minimal pada tekanan intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke dalam spasium subaraknoid spinal, peningkatan absorbsi CSS, penurunan pembentukan CSS dan pengalihan darah vena ke luar dari tulang tengkorak (Hudak. CM & Gallo. BM, 2010).
Gambar 1. Tekanan intrakranial akan tetap normal dengan peningkatan volume sampai titik dekompensasi tercapai. Di atas volume kritis ini, TIK akan meningkat dengan cepat.
0 Komentar untuk "FISIOLOGI TEKANAN INTRA KRANIAL (TIK)"