Peningkatan tekanan intrakranial adalah suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak. Ruang intrakranial ditempati oleh otak (1400 gr), darah (kira-kira 75 ml) dan cairan serebrospinal (kira-kira 75 ml). Peningkatan volume salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan dan meningkatkan tekanan intrakranial.
Mekanisme kompensasi yang bekerja bila satu dari tiga elemen intrakranial ini membesar melampaui proporsi normal (perubahan kompensatoris) adalah pengalihan cairan serebrospinal ke rongga spinal, peningkatan absorbsi cairan serebrospinal, penurunan produksi cairan serebrospinal, peningkatan aliran vena dari otak dan sedikit tekanan pada jaringan otak. Mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif bila menghadapi peningkatan tekanan intrakranial yang serius dan berlangsung lama.
Edema otak merupakan sebab yang paling lajim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain ; peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis dan tentu saja cedera kepala.
Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 – 48 jam untuk mencapai maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg (450 mm H2O) mengurangi aliran darah otak secara bermakna. Iskemia yang timbul merangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat. Hal ini malah semakin meningkatkan tekanan intrakranial. Rangsang pada pusat inhibisi jantung menyebabkan bradikardi dan pernafasan menjadi lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi menurunnya pernafasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan Vasodilatasi pembuluh darah otak yang membantu menaikan tekanan intrakranial).
Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan sementara atau kerusakan otak secara bermakna. Komosio serebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan struktur. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien dapat menunjukan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Kontusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi.
Hemoragi Intrakranial adalah hematoma yang terjadi didalam kubah kranial adalah akibat paling serius dari cedera kepala. Perdarahan intrakranial biasa dibagi dalam 3 bagian tergantung dari lokasi perdarahannya, yaitu hematoma epidural, hematoma subdural dan hematoma intraserebral. Efek utama dari ketiga hematoma tersebut adalah peningkatan TIK yang cukup besar sehingga menyebabkan distorsi dan herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak, disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema (edema vasogenik). Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan PH dan peningkatan PCO2) dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut. Siklus ini terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali dilakukan intervensi.
Edema otak karena iskemik (edema sitotoksik) biasanya terjadi akibat hipoksia jaringan saraf. Hipoksia ini menyebabkan kelumpuhan mekanisme pompa Na-ATP dependen, sehingga terjadi akumulasi natrium intraseluler serta diikuti oleh mengalirnya air ke dalam sel untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Dengan demikian, edema jenis ini terutama intraseluler dapat melibatkan semua sel termasuk sel endotel, astrosit, dan neuron. Karena sel tersebut membengkak, rongga interstisiel menyempit sehingga dapat meningkatkan TIK.
Kenaikan TIK yang tajam, jika disebabkan oleh adanya massa misal hematom, bisa menyebabkan pergeseran garis median (midline shift), dimana keadaan tersebut merupakan keadaan yang berbahaya karena bagian otak bergeser pada salah satu sisi yang dapat menyebabkan pembengkakan hemisfer serebral. Midline shift menekan ventrikel sehingga terjadilah hidrosefalus. Prognosis akan lebih buruk pada pasien dengan midline shift dibandingnkan dengan yang tidak. Resiko lain yang dapat terjadi adalah herniasi.
Herniasi otak dibedakan atas beberapa type, yaitu :
a. Herniasi Transtentorial Sentral.
Pergeseran hemisfer otak dan ganglia basalis ke bawah akan menekan dan mendorong diensefalon dan otak tengah ke kaudal melalui insisura tentorial. Herniasi type ini menampilkan distorsi rostro-kaudal dan disfungsi progresif dari diensefalon, otak tengah, pons, dan akhirnya medula oblongata.
b. Herniasi Transtentorial Unkal.
Unkus dan hipokampus tergeser ke medial ke arah tentorial knotch, antara tepi tentorium dan batang otak. Gejala dan tanda klinis pada peristiwa ini dapat disebabkan distorsi batang otak dan regangan pembuluh darah atau kompresi batang otak oleh lobus temporal. Herniasi unkal menyebabkan kompresi N. III pada level otak tengah dan kompresi batang otak ipsilateral oleh lobus temporal medialis. Kompresi batang otak kontralateral dapat terjepit terhadap pinggir bebas tentorial knotch. Gangguan batang otak berlanjut sebagai disfungsi rostro-kaudal dari pons dan medula oblongata seperti pada peristiwa herniasi sentral.
c. Herniasi Subfalksial.
Girus cinguli terdorong ke medial menyebrang garis tengah dan terjepit di bawah falks. Herniasi ini akan menyebabkan kompresi dan obstruksi vena serebri interna dan juga arteri serebri anterior ipsilateral. Biasanya lesi-lesi tak unilateral pada awalnya menyebabkan herniasi subfalksial dan baru herniasi sentral dan unkal.
d. Herniasi Transtentorial ke atas.
Lesi fosa posterior dapat menyebabkan herniasi jenis ini. Pada herniasi transtentorial ke atas menyebabkan serebelum dan batang otak terdorong ke atas.
e. Herniasi Transforaminal.
Herniasi transforaminal menyebabkan penekanan pada medula oblongata dan terjadi gangguan gangguan respirasi yang agresif dan fatal.
Pada stroke akut non hemorhagik, oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi perfusi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai perdarahan yang baik berusaha untuk membantu mensuplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan-perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan ada sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema didaerah ini yang dapat menyebabkan peningkatan TIK.
Pada Stroke Akut Hemorhagik, perdarahan ini terjadi sebagian besar akibat hipertensi dimana tekanan darah sistoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi ini akan menyebabkan pecahnya arteriole sehingga terjadi perdarahan di dalam parenkim otak. Penyebab lain dari perdarahan ini adalah mikroaneurisme. Ekstravasasi darah akan menggumpal dan membentuk massa yang dapat menekan jaringan otak sekitarnya. Bahkan bila bekuan /massa perdarahan cukup besar dapat menmbulkan pergeseran struktur tengah otak serta menimbulkan herniasi.
Mekanisme kompensasi yang bekerja bila satu dari tiga elemen intrakranial ini membesar melampaui proporsi normal (perubahan kompensatoris) adalah pengalihan cairan serebrospinal ke rongga spinal, peningkatan absorbsi cairan serebrospinal, penurunan produksi cairan serebrospinal, peningkatan aliran vena dari otak dan sedikit tekanan pada jaringan otak. Mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif bila menghadapi peningkatan tekanan intrakranial yang serius dan berlangsung lama.
Edema otak merupakan sebab yang paling lajim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain ; peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis dan tentu saja cedera kepala.
Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 – 48 jam untuk mencapai maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg (450 mm H2O) mengurangi aliran darah otak secara bermakna. Iskemia yang timbul merangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat. Hal ini malah semakin meningkatkan tekanan intrakranial. Rangsang pada pusat inhibisi jantung menyebabkan bradikardi dan pernafasan menjadi lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi menurunnya pernafasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan Vasodilatasi pembuluh darah otak yang membantu menaikan tekanan intrakranial).
Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan sementara atau kerusakan otak secara bermakna. Komosio serebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan struktur. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien dapat menunjukan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Kontusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi.
Hemoragi Intrakranial adalah hematoma yang terjadi didalam kubah kranial adalah akibat paling serius dari cedera kepala. Perdarahan intrakranial biasa dibagi dalam 3 bagian tergantung dari lokasi perdarahannya, yaitu hematoma epidural, hematoma subdural dan hematoma intraserebral. Efek utama dari ketiga hematoma tersebut adalah peningkatan TIK yang cukup besar sehingga menyebabkan distorsi dan herniasi otak yang dapat menyebabkan kematian.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak, disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema (edema vasogenik). Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan PH dan peningkatan PCO2) dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut. Siklus ini terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali dilakukan intervensi.
Edema otak karena iskemik (edema sitotoksik) biasanya terjadi akibat hipoksia jaringan saraf. Hipoksia ini menyebabkan kelumpuhan mekanisme pompa Na-ATP dependen, sehingga terjadi akumulasi natrium intraseluler serta diikuti oleh mengalirnya air ke dalam sel untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Dengan demikian, edema jenis ini terutama intraseluler dapat melibatkan semua sel termasuk sel endotel, astrosit, dan neuron. Karena sel tersebut membengkak, rongga interstisiel menyempit sehingga dapat meningkatkan TIK.
Kenaikan TIK yang tajam, jika disebabkan oleh adanya massa misal hematom, bisa menyebabkan pergeseran garis median (midline shift), dimana keadaan tersebut merupakan keadaan yang berbahaya karena bagian otak bergeser pada salah satu sisi yang dapat menyebabkan pembengkakan hemisfer serebral. Midline shift menekan ventrikel sehingga terjadilah hidrosefalus. Prognosis akan lebih buruk pada pasien dengan midline shift dibandingnkan dengan yang tidak. Resiko lain yang dapat terjadi adalah herniasi.
Herniasi otak dibedakan atas beberapa type, yaitu :
a. Herniasi Transtentorial Sentral.
Pergeseran hemisfer otak dan ganglia basalis ke bawah akan menekan dan mendorong diensefalon dan otak tengah ke kaudal melalui insisura tentorial. Herniasi type ini menampilkan distorsi rostro-kaudal dan disfungsi progresif dari diensefalon, otak tengah, pons, dan akhirnya medula oblongata.
b. Herniasi Transtentorial Unkal.
Unkus dan hipokampus tergeser ke medial ke arah tentorial knotch, antara tepi tentorium dan batang otak. Gejala dan tanda klinis pada peristiwa ini dapat disebabkan distorsi batang otak dan regangan pembuluh darah atau kompresi batang otak oleh lobus temporal. Herniasi unkal menyebabkan kompresi N. III pada level otak tengah dan kompresi batang otak ipsilateral oleh lobus temporal medialis. Kompresi batang otak kontralateral dapat terjepit terhadap pinggir bebas tentorial knotch. Gangguan batang otak berlanjut sebagai disfungsi rostro-kaudal dari pons dan medula oblongata seperti pada peristiwa herniasi sentral.
c. Herniasi Subfalksial.
Girus cinguli terdorong ke medial menyebrang garis tengah dan terjepit di bawah falks. Herniasi ini akan menyebabkan kompresi dan obstruksi vena serebri interna dan juga arteri serebri anterior ipsilateral. Biasanya lesi-lesi tak unilateral pada awalnya menyebabkan herniasi subfalksial dan baru herniasi sentral dan unkal.
d. Herniasi Transtentorial ke atas.
Lesi fosa posterior dapat menyebabkan herniasi jenis ini. Pada herniasi transtentorial ke atas menyebabkan serebelum dan batang otak terdorong ke atas.
e. Herniasi Transforaminal.
Herniasi transforaminal menyebabkan penekanan pada medula oblongata dan terjadi gangguan gangguan respirasi yang agresif dan fatal.
Pada stroke akut non hemorhagik, oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi perfusi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai perdarahan yang baik berusaha untuk membantu mensuplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan-perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan ada sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema didaerah ini yang dapat menyebabkan peningkatan TIK.
Pada Stroke Akut Hemorhagik, perdarahan ini terjadi sebagian besar akibat hipertensi dimana tekanan darah sistoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi ini akan menyebabkan pecahnya arteriole sehingga terjadi perdarahan di dalam parenkim otak. Penyebab lain dari perdarahan ini adalah mikroaneurisme. Ekstravasasi darah akan menggumpal dan membentuk massa yang dapat menekan jaringan otak sekitarnya. Bahkan bila bekuan /massa perdarahan cukup besar dapat menmbulkan pergeseran struktur tengah otak serta menimbulkan herniasi.
0 Komentar untuk "OEDEMA CEREBRI DAN HERNIASI CEREBRI"